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Combattre le diabète, l'arthrose et la perte de masse musculaire par la nutrition et le sport. Le défi de ProCell

Combattre le diabète, l'arthrose et la perte de masse musculaire par la nutrition et le sport. Le défi de ProCell

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La santé avant tout

Perte de capital ou de force musculaire, fonte musculaire… Leur traitement n’est pas à prendre à la légère. Chez ProCell, votre santé leur tient à cœur. C’est pourquoi ils vous proposent des compléments nutritionnels efficaces qui satisfont aux exigences les plus strictes en matière de nutrition et de sécurité. Les actifs naturels des produits Procell sont sélectionnés sur base des études scientifiques, précliniques et cliniques les plus poussées.

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ProCell s’est donné pour mission de proposer des traitements contre la fonte musculaire adaptés à différents contextes de santé. L’innovation est donc le leitmotiv du laboratoire Procell. En collaboration avec des laboratoires universitaires et privés, le laboratoire ProCell s’est tout d’abord intéressé à l’influence de l’alimentation sur la santé musculaire et le traitement de la fonte musculaire.

Le résultat

Sur base de ses recherches en récupération et en vieillissement musculaires, le laboratoire a développé desbarres nutritionnelles favorables à la conservation et la régénération des muscles. Cette gamme de produits fait actuellement l’objet d’une demande de dépôt de brevet mondial.

Outre le traitement de la fonte musculaire, ProCell poursuit actuellement ses recherches en santé ostéo-articulaire et en maladies métaboliques, telles que le diabète.

Immobilisation, Sédentarité et Santé musculaire

En cas d’inactivité physique prolongée, par blessure ou par sédentarité, le muscle s’atrophie. Atténuer l’atrophie musculaire pendant l’immobilisation et accélérer la récupération musculaire est un défi pour les thérapeutes. L’exercice physique en est bien entendu la clé, mais la nutrition joue un rôle essentiel dans la prévention de l’atrophie ainsi que dans la reconstruction musculaire.

L’impact de l’immobilisation

Traumatisme musculaire, fracture, plâtre, chirurgie…différentes situations peuvent exiger une immobilisation. Mais qu’elle soit de longue ou courte durée, complète ou partielle, l’immobilisation engendre toujours une perte musculaire. Le laboratoire ProCell s’est penché sur ce phénomène, afin de vous en expliquer le processus, les conséquences et bien entendu, comment récupérer ce capital musculaire.

Perte musculaire : explications

Les recherches montrent que le muscle perd de la masse presque immédiatement après l’immobilisation, et à un rythme très rapide.

Il s’agit là de l’état catabolique :

  • Diminution de la synthèse des protéines musculaires

  • Augmentation de la dégradation de ces mêmes protéines

Ce déséquilibre entre synthèse et dégradation conduit au déconditionnement et à l’atrophie musculaire.

Régénération ralentie

Chez l’adulte, la récupération musculaire s’effectue à partir des cellules satellites, ou cellules souches musculaires. Alors que la sédentarité accélère la perte de cellules musculaires fonctionnelles (par apoptose ou destruction du noyau cellulaire), l’efficacité des cellules satellites est également déprimée, ce qui se traduit par une diminution des fibres musculaires.

L’immobilisation entraîne également un stress oxydant et une inflammation, parfois chroniques, qui perturbent la synthèse et favorisent la dégradation des protéines musculaires.£
 

Quelles sont les modifications observées ?

  • Diminution de la masse musculaire (atrophie)
  • Diminution de la force musculaire
  • Augmentation de la masse grasse
  • Augmentation de la fatigue
  • Prédisposition aux maladies dont le diabète de type 2

Quand observe-t-on ces modifications ?

Dès le premier jour d’immobilisation ! Une immobilisation d’une semaine réduit le poids d’un muscle d’environ 20%. Le quadriceps peut perdre entre 15 et 30% de sa force après 8 jours et jusqu’à 40% en 1 mois.
 

Qui subit ces modifications ?

Tout le monde ! Toute personne confrontée à une immobilisation d’un membre ou à une diminution de l’activité physique subit une atrophie musculaire, même si elle est en bonne santé. Ces changementss’intensifient cependant avec l’âge.
 

Pourquoi maintenir son capital musculaire ?

Les muscles squelettiques représentent 40% du poids du corps humain. Ils ont des fonctions physiologiques très importantes :

  • Ils permettent le mouvement
  • Ils aident à maintenir une posture
  • Ils forment une réserve d’énergie
  • Ils participent à la régulation de la glycémie

Une perte de masse musculaire a donc des conséquences graves au niveau de la mobilité, de l’autonomie, de la capacité à résister aux maladies et peut favoriser certaines maladies métaboliques, comme le diabète de type 2.
 

Comment favoriser la récupération musculaire ?

Vous l’aurez compris, la récupération musculaire est cruciale après toute période de sédentarité ou d’immobilisation, tout particulièrement pour le sportif. Dans ce cadre, l’exercice physique, éventuellement encadré par un kinésithérapeute est essentiel pour récupérer la force musculaire et accélérer le retour aux activités normales. Mais ce n’est pas tout !
 

La nutrition peut m’aider !

Une nutrition ciblée joue un rôle additionnel et parfois indispensable pour limiter la perte de muscles pendant l’immobilisation et faciliter la récupération musculaire. Le laboratoire ProCell a établi desstratégies nutritionnelles qui combinent un apport protéique et des composés anti-inflammatoires et/ou antioxydants.

Nous avons développé une gamme de compléments nutritionnels : Myostim®. Les barres Myostim® ont pour objectif de freiner l’atrophie musculaire et d’accélérer la récupération musculaire, en association avec de l’exercice régulier.

Vieillissement et Santé musculaire

Après 50 ans, de profondes modifications s’effectuent au niveau de nos muscles : perte de masse maigre ou fonte musculaire, augmentation de la masse grasse et diminution de la force musculaire. Ce vieillissement musculaire porte un nom, la sarcopénie. ProCell vous en explique les causes, les effets, le diagnostic et surtout, la prévention. Parce qu’une activité physique régulière et une nutrition ciblée permettent de la prévenir et de la ralentir.

Qui est concerné par le vieillissement musculaire ?

Tout le monde. Il s’agit d’un processus physiologique normal qui correspond à une perte significative de masse musculaire, de force musculaire et de performance physique. À partir de 50 ans, nos muscles sont le théâtre de 3 phénomènes concomitants :

  • Chaque année, notre masse musculaire diminue d’1%, ce qui équivaut à 30% de perte musculaire entre 50 et 80 ans
  • La masse grasse augmente, avec infiltration graisseuse du tissu musculaire
  • La force musculaire diminue, de 1 à 1,5% par an entre 50 et 60 ans et de 2 à 3% après 60 ans

25% des personnes de plus de 70 ans et 40% des plus de 80 ans seraient sarcopéniques.

Quel impact pour la sarcopénie ?

Le vieillissement musculaire a un impact direct sur la qualité de vie. Les modifications des propriétés musculaires se traduisent pas une faiblesse dans les mouvements quotidiens, un ralentissement de la vitesse de marche, des difficultés à se lever d’un siège ou du lit, augmentant ainsi les risques de chutes accidentelles et de fractures. La sédentarité et l’inactivité accentuent davantage ces effets.

De plus, le muscle est un grand consommateur de glucose. La perte de masse musculaire favorise donc l’apparition de dysfonctionnements métaboliques et le développement du diabète de type 2.

Que se passe-t-il lors du vieillissement musculaire ?

Dès la naissance, les protéines musculaires sont soumises à deux processus opposés qui s’équilibrent afin de garder une masse musculaire constante :

  • Synthèse des protéines
  • Dégradation des protéines

Après 50 ans, le muscle vieillissant répond moins bien aux stimuli anaboliques de l’exercice musculaire et de la nutrition. Un déséquilibre apparaît alors entre la synthèse des protéines contractiles et fonctionnelles et la dégradation de ces protéines. La dégradation musculaire est plus importante que sa synthèse, ce qui résulte en une perte de masse musculaire.

Avec l’âge, différents processus renforcent cette dégradation :

  • La mise en place d’une inflammation de bas grade et d’un stress oxydant
  • L’infiltration de cellules adipeuses dans le muscles
  • Une baisse de production hormonale (testostérone, estrogènes et hormone de croissance)
  • Une baisse d’activité des cellules souches capables de régénérer le tissu musculaire (cellules « satellites »)
  • Le ralentissement des processus de régénération musculaire dû à une diminution du pool des cellules « satellites »

De plus, l’organisation fonctionnelle du muscle et de sa commande nerveuse se modifie au cours de ans. Le nombre de fibres musculaires diminue, particulièrement les fibres nerveuses impliquées dans la commande des muscles (moto-neurones) et les fibres de type II (contraction de type rapide) par rapport aux fibres musculaires de type I, dites lentes.

Enfin, les personnes âgées expérimentent également une augmentation de la rétention des acides aminés apportés par l’alimentation par le foie et l’intestin. Cette augmentation de "l'extraction splanchnique" limite la biodisponibilité postprandiale (période qui suit le repas) des acides aminés, blocs de construction des protéines, et réduit ainsi la réponse anabolique.

Toutes ces modifications contribuent à la perte et au vieillissement musculaires. Notre autonomie et qualité de vie en souffrent.

Comment diagnostiquer la sarcopénie ?

Un groupe de travail européen (European Working Group on Sarcopenia in Older People) a établi un outil de diagnostic du vieillissement musculaire. Cette méthode intègre les 3 paramètres impliqués dans la sarcopénie : masse musculaire, force musculaire et performance physique.

Les tests

  • Mesure de la vitesse de marche : une vitesse de marche inférieure à 1m/sec sur 6 mètres ou inférieure à 0,8m/sec sur 4 mètres sert de premier seuil de détection.
  • Mesure de la force de préhension par la méthode <<Hand Grip>> : mesuré par un dynamomètre, les seuils de détection sont de 20 kg pour la femme et 30 kg pour l’homme.
  • Mesure de la masse musculaire : soit par bio-impédancemétrie (BIA) permettant d'établir le rapport entre masse maigre et masse grasse, soit par absorption biphotonique à rayons X (DEXA) permettant d'analyser la composition corporelle.

Le diagnostic du vieillissement musculaire s’explique également à l’aide de ce schéma repris de Wikipedia : adaptation de l’algorithme de dépistage de la sarcopénie chez les personnes âgées.

Le schéma ci-dessous est repris de Wikipedia: adaptation de l'algorithme de dépistage de la sarcopénie chez les personnes âgées.

Comment prévenir le vieillissement musculaire ?

Le vieillissement musculaire est l’affaire de tous. Heureusement, la pratique régulière d’exercices combinée à des apports nutritionnels ciblés permettent de ralentir ce phénomène.

Une activité physique régulière

Même après 90 ans, la reprise d’activité physique a des effets bénéfiques sur la santé. Un entraînement musculaire progressif permet d’augmenter la masse et la force musculaires tout en réduisant l’inflammation de bas grade.

L’exercice physique augmente également le capital osseux de l’organisme et augmente la densité minérale osseuse à n’importe quel âge. Un rôle important dans la prévention de l’ostéoporose.

Cette activité physique doit s’accompagner d’exercices d’endurance, tels que la marche ou la course à pied. Ils permettent une meilleure oxygénation du muscle en développant le réseau de capillaires du tissu musculaire, améliorent la santé cardio-vasculaire et ont des effets bénéfiques sur les défenses antioxydantes.

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(Sur la photo Ernestine Sheperd à l'age de 78 ans)

Une nutrition adaptée

ProCell a développé des compléments alimentaires qui vous permettent de maintenir une masse musculaire optimale en volume et fonctionnalité. Les barres Myostim® freinent le vieillissement musculaire et accélèrent sa récupération. Comment fonctionnent-elles ?

Nous savons que les protéines musculaires sont synthétisées en période de digestion (postprandiale). Avec l’âge, l’alimentation perd son efficacité sur la synthèse des protéines musculaires, il s’agit alors de résistance anabolique au repas. Il est donc impératif de maintenir, voire d’augmenter l’apport protéique. De plus, l’apport de certains composants de base des protéines, comme l’acide aminé de type leucine, contrecarre cette résistance anabolique. Un apport ciblé en leucine lors du repas ou après la séance de musculation permet de ralentir le vieillissement musculaire chez les personnes plus âgées, l’effet recherché par Myostim.

ProCell : des stratégies nutritionnelles ciblées, basées sur des années de recherche.

Arthrose et Santé musculaire

L’arthrose est la maladie articulaire la plus courante. Elle résulte d'une dégénérescence du cartilage articulaire qui recouvre les extrémités osseuses. Actuellement, il n’existe pas de traitement qui permette de guérir l’arthrose. La douleur en est le principal symptôme. Cette douleur a pour conséquence une diminution de mobilité et d’activité, ce qui entraîne une sédentarité et une perte musculaire. Des mesures hygiéno-diététiques permettent cependant de prévenir le développement de l’arthrose ou de limiter la douleur en cas d’arthrose avérée. Maintenir une bonne musculature ou se remuscler en cas d’affaiblissement musculaire permet de stabiliser et de protéger l’articulation, diminuant ainsi la douleur. En combinaison avec une activité physique régulière, une stratégie nutritionnelle ciblée peut aider à soutenir et développer la masse musculaire.

De quoi se compose une articulation normale ?

Une articulation assure la mobilité entre deux os. Elle est formée de plusieurs éléments anatomiques grâce auxquels le mouvement peut être exécuté. Les extrémités de l’os au niveau de l’articulation (os sous-chondral) sont recouvertes de cartilage qui va permettre aux deux os en contact de glisser l’un sur l’autre et d’assurer ainsi la mobilité de l’articulation. L’articulation est entourée d’une capsule articulaire qui assure sa stabilité. La partie interne de la capsule est tapissée par la membrane synoviale, qui sécrète le liquide synovial. Ce liquide lubrifie l’articulation et nourrit le cartilage. Les ligaments, ainsi que les muscles par l’intermédiaire de leurs tendons assurent aussi la stabilité et la mobilité de l’articulation.

Le cartilage, un tissu particulier

Le cartilage joue donc un rôle primordial dans l’articulation en permettant la glisse des surfaces articulaires l’une sur l’autre lors des mouvements. Le cartilage est un tissu spécialisé et très particulier :

  • Il n’est pas vascularisé. Il se nourrit uniquement par imbibition à partir du liquide synovial.
  • Il n’est pas innervé et donc il ne peut pas être responsable lui-même des douleurs ressenties lors de l’arthrose.
  • Il est composé essentiellement d’eau, d’une matrice cartilagineuse et de cellules.
  • La matrice cartilagineuse est constituée de grosses molécules hydrophiles (avides d’eau) appelées protéoglycanes et de fibres de collagène qui forment un réseau et assurent la cohésion du tissu.
  • Il ne possède qu’un seul type de cellules (chondrocytes) noyées dans la matrice cartilagineuse. Ce sont les chondrocytes qui sont chargés de régénérer les composants du cartilage et d’éliminer le vieux cartilage à remplacer. Le cartilage se renouvelle régulièrement mais très lentement.

Quelles sont les causes de la dégénérescence du cartilage ?

L’arthrose n’est pas un simple vieillissement de l’articulation, comme on le croit trop souvent. L’âge joue bien sûr un rôle car la capacité de régénérer le cartilage diminue au cours du temps. Mais c’est un excès de pression (hyperpression) sur le cartilage qui va déclencher le processus d’arthrose. Deux situations peuvent se rencontrer :

  • L’excès de pression va s’exercer sur un cartilage normal. A la longue, le cartilage ne peut plus assumer cette hyperpression et dégénère.
  • Une pression normale s’exerce sur un cartilage fragilisé. Le cartilage moins résistant ne supporte pas une pression pourtant normale (hyperpression relative) et dégénère.

Que se passe-t-il lorsque l’arthrose s’installe ?

Le processus d’arthrose ne se limite pas au cartilage mais affecte tous les tissus composants l’articulation, en ce y compris l’os sous-chondral, les ligaments, la capsule articulaire, les muscles péri-articulaires et la membrane synoviale. Le cartilage arthrosique passe par différentes phases: tout d'abord un ramollissement (hyperhydratation), puis une fissuration superficielle, ensuite des fissurations plus profondes qui entraînent l'amincissement voire la disparition du cartilage pouvant aboutir à la mise à nu de l'os sous-chondral.

Histologiquement, on observe une fragmentation de la matrice cartilagineuse et une perte de protéoglycanes. Dans une tentative de réparation, les chondrocytes s'hyperactivent et produisent des fibres de collagène et des protéoglycanes de mauvaise qualité et donc non fonctionnelles, diminuant les capacités de résistance du cartilage. Un déséquilibre s'installe entre les activités de construction (anabolisme) et de dégradation (catabolisme) des chondrocytes au profit du catabolisme, d'où libération de protéines pro-inflammatoires (cytokines) aggravant les lésions cartilagineuses. Les chondrocytes finissent par s'épuiser et meurent. En réaction à la libération de débris dans l'articulation, la membrane synoviale s'enflamme ce qui peut se traduire par un épanchement intra-articulaire. L’os sous-chondral va quant à lui, s’épaissir en réaction à l’hyperpression et produire des excroissances osseuses en périphérie de l’articulation (ostéophytes) et plus tardivement, des géodes intra-osseuses peuvent se creuser.

Quelles sont les modifications anatomiques dues à l’arthrose ?

Les lésions de l’arthrose sont bien visibles sur les radiographies et se traduisent par :

  • Une réduction de l’espace entre les deux extrémités osseuses par suite de l’amincissement du cartilage
  • Une densification de l’os sous-chondral (sur lequel repose le cartilage)
  • Une formation d’excroissances osseuses (ostéophytes)

Les lésions d’arthrose ne sont pas forcément responsables de douleurs. En effet, de nombreuses personnes qui sont porteuses d'arthrose visible à la radiographie ne manifestent aucun symptôme d’arthrose.

Quelles sont les articulations les plus touchées ?

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L’arthrose peut toucher n’importe quelle articulation du corps. Les articulations les plus touchées sont la colonne vertébrale, les doigts, le genou (gonarthrose) et la hanche (coxarthrose). L’arthrose du genou et de la hanche sont les plus invalidantes.

Quels sont les signes d’arthrose ?

Les deux principaux symptômes sont la douleur et la gêne fonctionnelle. La douleur est le principal signe clinique de l’arthrose. Au début, elle est discontinue : elle peut apparaître le matin (douleur de dérouillage) ou au bout d’un certain délai (douleur de fatigue ou de charge). Elle évolue par crise (périodes inflammatoires) et peut devenir persistante et chronique. Avec le temps, la raideur entraîne une diminution de la mobilité articulaire. En fonction de la sévérité de l’arthrose, d’autres symptômes peuvent se manifester :

  • Bruits articulaires (crépitements)
  • Instabilité des articulations affectées
  • Déformations des articulations
  • Diminution de la masse musculaire
  • Rarement : gonflement, chaleur et liquide dans l’articulation

Quels sont les facteurs de risque ?

Il existe de nombreux facteurs de risque d'apparition de l'arthrose. L’âge, le surpoids et la sédentarité sont les facteurs majeurs.

  • L’âge : bien qu’on ne doit pas considérer l’arthrose comme un mécanisme normal et inéluctable du vieillissement, on observe une augmentation de la fréquence de l’arthrose avec l’avancée en âge.
  • Le sexe : chez la femme, la fréquence d’arthrose augmente après la ménopause. Certaines formes d’arthrose se manifestent plus chez la femme : l’arthrose des doigts et du genou.
  • L’hérédité : des facteurs génétiques ont été établis pour l’arthrose de la main et du genou.
  • Les anomalies architecturales : certaines anomalies morphologiques de naissance (dysplasies ou subluxations) caractérisées par un mauvais fonctionnement de l’articulation peuvent favoriser le développement de l’arthrose
  • L’obésité et même le simple surpoids sont des facteurs importants dans l’apparition de l’arthrose. En effet le fait d’avoir du poids en trop soumet pieds, genoux et hanches à une surcharge considérable. Toute perte de poids est donc bénéfique en réduisant le risque de développement de l’arthrose et en diminuant la douleur lorsque l’arthrose est déjà présente.
  • L’activité professionnelle : certaines professions qui nécessitent de porter de lourdes charges ou qui sollicitent exagérément certaines articulations peuvent favoriser le développement de l’arthrose.
  • Les activités sportives : si le sport est bénéfique pour la santé même en présence d’arthrose, il peut générer des traumatismes qui vont favoriser l’arthrose. Mais c’est surtout en cas d’hypersollicitation (activité trop intense, trop fréquente, trop longue) que le sport peut avoir des conséquences néfastes sur l’apparition de l’arthrose. Certains sports sont plus pourvoyeurs d’arthrose, comme le football pour l’arthrose du genou, la danse pour les hanches…
  • Les traumatismes articulaires importants (fractures, luxations) ou mineurs entraînent un risque accru de survenue d’arthrose.

Quels sont les traitements de l’arthrose ?

Le traitement idéal serait un traitement apte à réparer le cartilage endommagé, un traitement chondroprotecteur (protection des chondrocytes), mais il n’en existe pas pour l’instant. Les traitements actuels (médicamenteux et non-médicamenteux) visent à réduire la douleur et à contrôler l’évolution de l’arthrose.

  • Les traitements médicamenteux regroupent les antalgiques (anti-douleur comme le paracétamol) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
  • Les traitements locaux regroupent les injections de corticoïdes (infiltrations), les injections d’acide hyaluronique et le lavage articulaire
  • La chirurgie en dernier recours
  • Les traitements non-médicamenteux : les mesures hygiéno-diététiques sont essentielles, notamment la réduction de surcharge pondérale. La rééducation est fortement conseillée par les sociétés de rhumatologie. Cette rééducation vise à renforcer le tonus musculaire autour de l’articulation et ainsi à la stabiliser pour qu’elle soit moins sollicitée.

Des muscles toniques pour protéger les articulations et limiter le risque d’arthrose

L’exercice peut aider à améliorer voire à faire régresser l’arthrose. Une activité physique régulière est nécessaire pour le bon fonctionnement des articulations, même en cas d’arthrose. L’exercice permet d’éviter la fonte musculaire, de stimuler de façon bénéfique le cartilage et de lutter contre les mauvaises postures. Généralement, les activités sportives recommandées en cas d’arthrose sont la natation, le vélo et la course à pied. En effet, contrairement aux idées reçues, jogger est bon pour les articulations du genou. Comme on l’a vu, le cartilage n’est pas vascularisé et les chondrocytes dépendent du liquide synovial pour leur nutrition. Les pressions décompressions déclenchées lors d’une activité physique comme la course à pied provoque des mouvements d’eau entre le cartilage et la cavité synoviale, créant une sorte de pompage qui favorise les échanges et la nutrition du cartilage. De plus, l’activité physique va renforcer et tonifier les muscles qui entourent les articulations ce qui va les protéger, les stabiliser et réduire ainsi la douleur et améliorer la mobilité. Une musculature bien développée permet de mieux répartir les forces et d’épargner ainsi les articulations. Ainsi, en cas d'arthrose dans l'articulation du genou, si le muscle de la cuisse est solide et bien entraîné, il peut aider à soulager l'articulation. Et même les mouvements ordinaires deviennent plus faciles. Un programme d’exercices adapté peut être discuté avec votre médecin ou kinésithérapeute. La nutrition, conjointement aux exercices, peut vous aider à maintenir ou à récupérer une musculation optimale.

Myostim® est un complément alimentaire qui a pour objectif de freiner l’atrophie musculaire et d’accélérer la récupération musculaire, en association avec de l’exercice régulier.

Diabète et Santé musculaire

Le diabète est une maladie grave, chronique et évolutive qui se traduit par une augmentation du taux de glucose (sucre) dans le sang. On parle d’hyperglycémie. L’insuline est une hormone produite par le pancréas intervenant dans la régulation du glucose sanguin. Elle permet au glucose contenu dans l’alimentation d’être utilisé comme énergie par les cellules du corps humain.

Chez la personne diabétique, soit la production d’insuline par le pancréas est insuffisante (diabète de type 1), soit l’insuline est inefficace (diabète de type 2). La très grande majorité des personnes diabétiques souffrent de diabète de type 2 (90%). L’obésité et la sédentarité (manque d’activité physique) sont des facteurs de risque majeurs du diabète de type 2. Cette pathologie est associée à une diminution de la sensibilité des tissus cibles (foie, muscles squelettique et cardiaque) à l’action de l’insuline (insulino-résistance).

Le foie et les muscles sont des régulateurs très rapides et efficaces du taux de glucose sanguin (glycémie). Les muscles stockent à eux seuls près de 70% du glucose provenant des repas. Maintenir et/ou augmenter sa masse musculaire va permettre de prévenir le développement du diabète ou de ralentir sa progression.

Le glucose (ou sucre) est un carburant essentiel pour l’organisme

L’énergie dont notre corps a besoin pour fonctionner (bouger, travailler, réfléchir) est fournie par la transformation en glucose des aliments que nous ingérons (sucres et graisses). Le glucose est en effet la principale source d’énergie de notre organisme. Lors de la digestion, les sucres provenant de l’alimentation (comme par exemple l’amidon), sont transformés en glucose, absorbés au niveau de l’intestin pour se retrouver dans le sang. Le taux de glucose dans le sang (glycémie) varie donc au cours de la journée et en fonction des repas.

Cependant afin d’éviter les troubles liés à des variations trop importantes (hypo- ou hyperglycémie), la glycémie doit être maintenue dans des limites assez strictes. Chez une personne qui n’est pas diabétique, la quantité d’insuline produite par le pancréas s’adapte donc au taux de glucose dans le sang afin de réguler la glycémie.

Pour mieux comprendre comment est régulée la glycémie…

Le système de régulation de la glycémie met en œuvre le système hormonal et plusieurs organes. Parmi les organes contrôlant la glycémie, on retrouve le foie, le pancréas, le tissu adipeux (la graisse) et le muscle squelettique. Le foie joue un rôle prépondérant dans le stockage et la production de glucose. Après le repas, le foie reçoit le glucose provenant de l’intestin et le polymérise en une molécule de réserve, le glycogène (glyconéogenèse). En période de jeûne, le foie libère du glucose en hydrolysant le glycogène (glycogénolyse : transformation du glycogène en glucose) ou en le synthétisant de novo (néoglucogenèse). Le pancréas sécrète deux hormones importantes pour le maintien de la glycémie : le glucagon, qui est une hormone hyperglycémiante stimulant la libération de glucose par le foie, et l’insuline hypoglycémiante, qui inhibe la production de glucose par le foie et stimule la consommation de glucose par les cellules du corps.

L’insuline est produite par les cellules bêta du pancréas. Une fois relâchée dans la circulation sanguine, l’insuline va initier des réponses biologiques au niveau de ses tissus cibles qui sont le foie, le tissu adipeux, le muscle cardiaque et le muscle squelettique. Cette action de l’insuline se fait via sa liaison avec un récepteur spécifique (le récepteur à l’insuline) au niveau des tissus cibles. Au niveau du foie, l’insuline stimule le stockage du glucose en glycogène et inhibe l’hydrolyse du glycogène en glucose, empêchant ainsi la libération du glucose au niveau sanguin. Dans le tissu adipeux, l’insuline accélère la conversion du glucose en triglycérides.

Dans le muscle squelettique, l’insuline accélère la production d’énergie par oxydation du glucose. Au niveau du foie, du tissu adipeux et du muscle squelettique, l’insuline favorise l’entrée du glucose dans les cellules en recrutant des récepteurs de glucose (les récepteurs appelés GLUTs). En effet, le glucose est incapable de traverser de manière passive les membranes cellulaires. Il doit utiliser des protéines transporteurs spécifiques (les récepteurs de glucose) qui permettent uniquement au glucose de pénétrer dans les cellules où il doit être utilisé. Dans le muscle squelettique, le principal transporteur de glucose est le GLUT4. Le GLUT4 est responsable de la captation du glucose par le muscle squelettique induite soit par l’insuline, soit par la contraction musculaire. Lorsque le taux d’insuline est bas, les transporteurs GLUT4 sont séquestrés à l’intérieur des cellules dans des vésicules de stockage.

Lorsque le niveau d’insuline augmente, ces vésicules migrent au niveau de la membrane et fusionnent avec elle, rendant disponibles au niveau membranaire les transporteurs GLUT4 pour le transport du glucose. On parle de translocation des récepteurs GLUT4. L’insuline exerce de la sorte son action hypoglycémiante. L’insuline augmente aussi les performances de ces récepteurs. Le degré de sensibilité à l’insuline d’une personne est défini comme la capacité plus ou moins grande de l’insuline à favoriser l’utilisation du glucose par les tissus périphériques, comme les muscles. Il est important de noter que la contraction musculaire (exercice physique) augmente également la translocation du GLUT4 et donc le transport du glucose dans les cellules du muscle squelettique par une voie indépendante de l’insuline.

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Quand parle-t-on de diabète ?

Le diabète sucré (ou diabète) est une maladie liée à une défaillance des mécanismes physiologiques de régulation de la glycémie, entraînant de l’hyperglycémie. Normalement, la glycémie à jeun est inférieure à 1.10 g/l. On parle de diabète lorsque la glycémie à jeun est supérieure à 1.26 g/l et lorsqu’elle dépasse 2 g/l deux heures après l’ingestion de 75 g de glucose. Il faut retrouver ces résultats à deux reprises pour poser le diagnostic. Avec le temps, un taux élevé de glucose sanguin conduit à des complications très graves telles que la perte de la vue, l’insuffisance rénale, les maladies cardiaques et la détérioration des nerfs. Le taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) dans le sang est un paramètre qui permet également de diagnostiquer le diabète. Cette analyse mesure la quantité de glucose ayant adhéré aux globules rouges. Ces globules rouges ayant une durée de vie de 3 mois, cette analyse permet d’évaluer la glycémie sur une période de 3 mois.

Il existe deux formes principales de diabète..

Selon l’Organisme Mondial de la Santé (OMS), le diabète touchait 347 millions de personnes dans le monde en 2011 et sera la septième cause de décès au niveau mondial en 2030.
Le diabète existe sous deux formes, le diabète de type 1 et le diabète de type 2. Le diabète de type 1 se caractérise par une production d'insuline insuffisante. C’est une maladie auto-immune qui débute le plus souvent au cours de l’enfance ou de l’adolescence. Cette maladie est caractérisée par la production d’auto-anticorps qui détruisent progressivement les cellules productrices d’insuline (les cellules bêta du pancréas). Le pancréas ne fabrique plus d’insuline. Le diagnostic est souvent brutal. L’unique traitement est à base d’injection d’insuline. Ce premier type représente environ 10% des diabétiques.
Le diabète de type 2 représente 90% des diabètes rencontrés dans le monde. Il est caractérisé par l’incapacité des cellules de l’organisme à répondre efficacement à l’insuline. On parle de résistance à l’insuline. En réaction et dans un premier temps, le pancréas produit plus d’insuline, pour compenser cette résistance. Au cours du temps, le pancréas s’épuise et la sécrétion d’insuline diminue, entraînant une hyperglycémie. Ce diabète peut évoluer de manière insidieuse, sans aucun symptôme pendant des années

Quels sont les facteurs de risque du diabète de type 2 ?

Les causes du diabète de type 2 sont nombreuses : sexe, âge, hérédité, hypertension, tour de taille élévé, habitudes alimentaires, niveau d’activité physique et surplus de poids.
Le surpoids et le manque d’activité (sédentarité) augmentent significativement le risque de développer un diabète de type 2. En effet, les recherches ont montré que la résistance à l’insuline (ou insulino-résistance) est fortement liée à l’obésité puisque la majorité des personnes insulino-résistantes sont en surpoids ou obèses. L’obésité abdominale favorise l’insulino-résistance. Un tour de taille supérieur à 80 cm pour la femme et 94 cm pour l’homme est un signal d’alerte. Chez les obèses, le tissu adipeux (graisseux) produit une substance analogue à une hormone, la cachectine, qui diminue la synthèse du récepteur GLUT4.

Le diabète de type 2 survient principalement après 40 ans, mais actuellement de plus en plus de jeunes sédentaires et présentant une surcharge pondérale sont aussi atteints par la maladie. Les personnes atteintes de diabète de type 2 présentent un risque accru de développer une maladie cardiaque et de l’hypertension. La résistance à l’insuline est longtemps silencieuse, on parle d’état pré-diabétique.

L’insulino-résistance est aussi un élément prépondérant dans le syndrome métabolique. Le syndrome métabolique réunit un ensemble de perturbations métaboliques et cardiovasculaires, dont l’élément central est la résistance à l’insuline. Il entraîne un risque important d’apparition du diabète de type 2.
Le veillissement est aussi un facteur d’insulino-résistance car la masse musculaire diminue tandis que la masse grasse augmente.

Comment prévenir et soigner le diabète de type 2 ?

On ne guérit pas du diabète de type 2 (ni de type 1 d’ailleurs). L’objectif du traitement est le contrôle du taux de glucose sanguin afin de prévenir les complications aigües et chroniques liées à la maladie. Les premières mesures prises sont d’ordre diététique et d’hygiène de vie. Dans bien des cas, une alimentation équilibrée et la pratique d’une activité physique régulière permettent de contrôler la maladie. Au cours du temps, il se peut que la maladie évolue et que l’on ait recours à des médicaments antidiabétiques ou des injections d’insuline.

Comment l’augmentation de la masse musculaire et l’exercice peuvent aider à prévenir et gérer le diabète de type 2 ?

Fabriquer du muscle peut diminuer le risque de résistance à l’insuline. En effet, le muscle squelettique, du fait de sa masse importante (plus de 40% de la masse du corps) et de sa sensibilité à l’insuline, est le principal organe impliqué dans la régulation de la glycémie. Suite à un repas, près de 70% du glucose sanguin est capté par le tissu musculaire via l’action de l’insuline. Maintenir ou augmenter la masse musculaire va encourager l’organisme à utiliser le glucose sanguin et permettre ainsi un meilleur contrôle de la glycémie.
L’exercice physique régulier améliore la sensibilité des muscles à l’insuline. Au contraire, la sédentarité favorise la résistance à l’insuline au niveau musculaire. En situation d’insulino-résistance, le muscle est le principal tissu responsable de la moindre utilisation du glucose par l’organisme en réponse à l’insuline. Le muscle devenu insulino-résistant se comporte en gros consommateur d’insuline et participe à l’épuisement des cellules bêta du pancréas. L’exercice physique induit l’augmentation du nombre de récepteurs GLUT4 transloqués à la membrane cellulaire, indépendamment de la présence d’insuline.

L’activité physique augmente également le débit sanguin musculaire, la densité des capillaires musculaires ainsi que la masse musculaire elle-même permettant une utilisation plus importante du glucose par les muscles. Préserver la masse musculaire est donc primordial car elle constitue le premier poste d’utilisation du glucose. Le maintien ou l’augmentation de la masse musculaire en combinaison avec une activité physique régulière peut grandement aider à prévenir le diabète de type 2 et à ralentir sa progression.

Myostim® est un complément alimentaire qui a pour objectif de freiner l’atrophie musculaire et d’accélérer la récupération musculaire, en association avec de l’exercice régulier.

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Source : ProCell sprl - Enghien - Belgique

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